Point sur les connaissances :

Avant l’épidémie de SRAS en 2002, il n’y avait que deux coronavirus connus pour affecter les humains, mais ils ne causaient pas beaucoup plus qu’un simple rhume. Cependant, le coronavirus du SRAS a tué une personne infectée sur dix. C’est un taux de mortalité de 10%. Une décennie plus tard, en 2012, le MERS, un autre coronavirus mortel, est apparu. Comme le SRAS, le MERS a propagé et infecté des milliers de personnes dans des dizaines de pays, mais dans ce cas, un sur trois est mort. C’est déjà plus de 30% de taux de mortalité. En ce moment, nous combattons le coronavirus COVID-19 et essayons de nous en protéger.

SARS-CoV-2 est un virus à ARN enveloppé, dont le génome (30 kilobases) code pour 15 gènes dont 4 correspondant à des protéines de structure : une protéine de surface (protéine Spike ou S), une protéine de membrane (M), une protéine d’enveloppe (E) et une protéine de nucléocapside (N).

Ce génome présente 79% d’homologie avec le SARS-CoV et 52% d’homologie avec le MERS-CoV. Le coronavirus dont il est le plus proche phylogénétiquement est RaTG13-CoV, un coronavirus qui infecte les chauves-souris (96% d’homologie).

Le 30 décembre 2019, un ophtalmologiste de l’hôpital central de Wuhan dans la province du Hubei, en Chine, a envoyé un message à ses collègues médecins pour les alerter de l’émergence d’un groupe inquiétant de cas de pneumonie. Trente-neuf jours plus tard, après avoir lui-même été infecté par le virus, le Dr Li Wenliang, 33 ans, est décédé. À ce moment-là, la maladie s’était déjà répandue dans des dizaines de pays.

Le SARS-CoV-2 mute-t-il ?

D’une manière générale, les virus à ARN peuvent muter plus facilement que les virus à ADN. Cela tient à leur façon de répliquer leur génome lorsqu’ils se multiplient, un processus qui a tendance à générer des erreurs. Toutefois, comme d’autres coronavirus, SARS-CoV-2 est plutôt stable car il possède une enzyme qui corrige ces erreurs (une exoribonucléase). Depuis le début de l’épidémie, plusieurs dizaines de mutations du SARS-CoV-2 ont été décrites dans la littérature. Le plus souvent, il s’agit de la modification d’un seul nucléotide, mais des délétions de gènes sont aussi rapportées.

À ce jour, il n’y a pas d’élément pour dire que certaines de ces mutations rendent le virus plus infectieux ou plus virulent.

D’où viennent ces maladies infectieuses émergentes?

On pense que toutes les infections virales humaines proviennent d’animaux. La prévalence des cas précoces du coronavirus du SRAS, causés par le SRAS-CoV, a été trouvée dans le même type d’endroit que la plupart des premiers cas de la pandémie actuelle du coronavirus COVID-19, causée par le SRAS-CoV-2 : sur les marchés d’animaux vivants en Chine.

Il y a deux hypothèses :

  • le virus aurait été transmis de la chauve-souris à l’Homme via une espèce animale non encore identifiée ;
  • le virus aurait circulé depuis plusieurs années chez l’Homme, à bas bruit, jusqu’à ce qu’une mutation récente l’ait rendu plus virulent et pathogène.

Pour comprendre le COVID-19 et d’autres épidémies virales mortelles, nous devons d’abord comprendre leur histoire et leur évolution, surtout si nous avons l’intention de prévenir de futures épidémies. Nous devons également tirer les leçons du passé.

Comment ce virus se transmet-il ?

Le SARS-CoV-2 se transmet depuis une personne infectée vers une personne non infectée par deux voies principales :

  • le contact directavec la personne infectée ou une surface qu’elle a contaminée ;
  • la transmission aérienne (ou aéroportée)du virus via des gouttelettes ou un aérosol émis par la personne infectée

Des gouttelettes (1 µm à 1 mm) sont émises par notre bouche et notre nez lorsque nous parlons, crions, chantons, toussons ou éternuons. Les aérosols correspondent quant à eux à des suspensions de particules plus petites (quelques nanomètres à 100 µm), à l’image de la vapeur produite par notre respiration par temps froid. Il existe en réalité un continuum entre gouttelettes et aérosol qui, dans la pratique, rend artificielle la distinction entre ces deux modes de vectorisation du virus.

Concrètement, en l’absence de masque, une personne infectée émet des gouttelettes chargées de virus, dont les plus grosses se déposent par gravité sur les surfaces à proximité immédiate. Une personne saine peut alors s’infecter en touchant la zone contaminée avec les mains puis en les portant à sa bouche, son nez ou ses yeux. Le virus peut persister plusieurs heures sur une surface inerte contaminée. La durée de sa persistance varie selon la nature de la surface, les conditions de température, d’humidité et de luminosité environnantes.

Mais ce n’est pas tout : plus le diamètre des gouttelettes émises par la personne infectée est faible, plus ces gouttelettes peuvent être entraînées à distance par l’air ambiant, et y rester en suspension. Le virus peut ainsi s’accumuler dans l’air intérieur d’un local mal ventilé et conduire à sa transmission aéroportée.

Quand est-on contagieux ?

Il se déroule en moyenne 5 à 8 jours entre l’infection par le virus et la possibilité de le transmettre à un tiers, que l’on développe des symptômes ou non. Le risque de transmission est maximal à l’apparition de ces symptômes (lorsqu’on en a), mais il débute en moyenne 2 à 3 jours avant. Ce risque diminue ensuite progressivement à partir du 7e jour suivant l’apparition des symptômes. Il devient limité au-delà de 10 jours et exceptionnel après 14 jours. Attention, ces durées ne sont que des moyennes : plus les symptômes sont sévères et persistent, plus la possibilité de transmettre le virus se prolonge.

Et les enfants ? Au regard de l’épidémiologie en France ou dans d’autres pays, ils semblent jouer un rôle limité (notamment lorsqu’ils ont moins de 10 ans), mais non nul, dans la transmission de SARS-CoV-2. On estime probable que les enfants aient en outre moins de risque d’être infectés que les adultes lorsqu’ils sont en contact avec une personne contagieuse.

Comment l’infection par le virus se déroule-t-elle ?

Le virus pénètre dans l’organisme via les voies aériennes, depuis le nez et la bouche. Une partie de sa protéine de surface (la région RBD de la protéine S) se fixe au récepteur ACE2 exprimé à la surface des cellules qui tapissent nos voies respiratoires. Une autre protéine cellulaire (TMPRSS2) permet ensuite au virus de pénétrer dans la cellule. Une fois à l’intérieur, il utilise la machinerie cellulaire de l’hôte pour s’y multiplier. De nouveaux virions se forment et vont infecter de nouvelles cellules.

Ainsi, l’affinité de la liaison entre la protéine S et le récepteur ACE2 détermine le niveau de la réplication virale et la sévérité de la maladie. Bloquer expérimentalement le récepteur ACE2 ou TMPRSS2 permet d’empêcher le virus de pénétrer dans les cellules et se répliquer.

Le récepteur ACE2 est présent à la surface d’autres cellules que celles du tissu respiratoire, comme au niveau du système digestif, du cœur ou des vaisseaux sanguins… Ceci explique vraisemblablement l’existence de symptômes extra pulmonaires. Mais le mécanisme par lequel les récepteurs ACE2 sont activés au niveau de ces organes reste à déterminer.

Comment notre organisme réagit-il à cette infection ?

L’infection déclenche rapidement la production de molécules impliquées dans l’inflammation, un moyen naturel de lutte contre les infections : des cytokines (IL-6, IL-8, IL-10…) et d’autres médiateurs (TNF-alpha). Ces molécules exercent une action antivirale locale et attirent des cellules immunitaires capables d’éliminer les cellules infectées (monocytes, macrophages, lymphocytes T).

Si cette réponse initiale est inefficace, la production des cytokines devient anormale et engendre un phénomène hyperinflammatoire : cet évènement, appelé orage cytokinique, survient souvent autour du 8e jour suivant le début des symptômes. Il induit une réponse immunitaire incontrôlée dont les conséquences peuvent mettre en jeu le pronostic vital et imposer une admission en réanimation.

Que sait-on de la Covid-19 ?

Quels sont les symptômes de la maladie ?

La façon dont se manifeste la Covid-19 est très hétérogène et une part non négligeable des personnes qui sont infectées ne développent pas de symptômes. Il est difficile d’évaluer exactement cette proportion, puisque, par définition, aucun signe clinique ne permet de les identifier. Néanmoins, la littérature internationale suggère qu’ils représentent entre 20 et 50% des patients infectés.

Chez les autres, la nature et la sévérité des symptômes est variable. Les manifestations les plus fréquemment citées par les patients, quel que soit leur âge, sont les signes classiques d’infection respiratoire : fièvre et toux. L’infection peut aussi provoquer une accumulation de liquide dans les bronchioles et engendrer une gêne respiratoire (dyspnée).

D’autres symptômes peuvent accompagner ou remplacer ces symptômes, de façon moins systématique : douleurs musculaire (myalgies)maux de tête (céphalées)maux de gorgecongestion nasalenauséesvomissementsdiarrhées… La survenue brutale d’une perte de goût (agueusie) ou d’odorat (anosmie) en l’absence de rhinite peut aussi être un signe de Covid-19.

Sur le plan dermatologique, certaines personnes développent un érythème (rougeur) ou une éruption, et plus rarement des pseudo-engelures notamment au niveau des orteils. Il est encore difficile de savoir si ces dernières sont liées à la maladie elle-même.

Enfin, en particulier chez les personnes âgées et lorsque aucune autre cause n’est identifiable, certains signes apparus brutalement peuvent être des signes atypiques de la maladie, comme des malaises, des chutes à répétition ou un état confusionnel.

Comment la maladie évolue-t-elle ?

Dans 80% des cas environ, les symptômes restent légers ou modérés et disparaissent après 5 à 14 jours. Chez certains, la gêne respiratoire liée à l’accumulation de liquide dans les bronchioles peut conduire à un manque d’oxygénation du sang et nécessiter une hospitalisation.

La plupart des formes graves se développent dans la deuxième semaine suivant l’apparition des symptômes, lorsqu’un syndrome hyperinflammatoire survient dans la continuité de l’accumulation de liquide dans les voies respiratoires. Celui-ci peut conduire à une insuffisance respiratoire, voire à un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) imposant l’admission en réanimation.

D’autres complications potentiellement graves peuvent aussi apparaître, comme une insuffisance rénale, des troubles du rythme cardiaque, des événements thromboemboliques (formation de caillots dans la circulation sanguine), des surinfections bactériennes ou une septicémie.

Comment la maladie se présente-t-elle chez les enfants ?

Les moins de 18 ans représentent moins de 10% de l’ensemble des cas diagnostiqués. Chez les enfants en bonne santé, l’infection par le SARS-CoV-2 est asymptomatique ou provoque des formes modérées de la maladie. Les troubles digestifs sont plus souvent retrouvés que chez les adultes, parfois même sans autre symptôme associé.

Les formes graves sont plus rares et leur pronostic est meilleur que chez les adultes. Comme chez ces derniers, elles surviennent plus fréquemment en cas de maladies préexistantes : les enfants qui ont une maladie respiratoire chronique (asthme sévère), une cardiopathie congénitale, une maladie neurologique (épilepsie) ou un cancer ont un risque d’admission en réanimation lié à la Covid-19 trois fois plus élevé que les autres enfants. Cependant, le risque absolu de forme grave reste faible. Il est comparable à celui rapporté en cas d’infection par d’autres virus respiratoires.

Par ailleurs, des cas de complications ressemblant à celles de la maladie de Kawasaki ou du syndrome du choc septique ont été observés chez des enfants, dans différents pays. Il s’agit de syndromes inflammatoires affectant tout l’organisme (“syndromes inflammatoires multi systémiques”), dans lesquels l’état général de l’enfant est dégradé, à risque de complications cardiaques ou respiratoires. La fréquence de ces cas est néanmoins faible et le risque de décès associé est inférieur à 2%.

Comment la maladie se présente-t-elle chez les femmes enceintes ?

Au troisième trimestre de grossesse, les femmes enceintes sont considérées comme des personnes à risque présumé de développer une forme sévère de Covid-19, comme c’est le cas pour d’autres pneumonies infectieuses. Ce risque est lié aux bouleversements physiologiques associés à la grossesse. Pour autant, la grande majorité de ces femmes présentent des symptômes habituels et non sévères de l’infection à SARS-CoV-2, principalement de la fièvre, une toux et/ou une dyspnée, avec une évolution clinique normale.

Concernant l’enfant à naître, quelques études laissent penser qu’il existe un sur-risque de prématurité, de retards de croissance intra-utérins ou de décès néonatals. Si l’infection par SARS-CoV-2 peut être favorisante, des facteurs propres à la mère ou au déroulement de la grossesse pourraient aussi intervenir. Les études disponibles sur le sujet étant encore parcellaires, il convient d’être prudent et d’assurer un bon suivi de la grossesse. L’impact potentiel du virus plus tôt dans la grossesse a également été peu étudié à ce jour.

Jusqu’à présent, la transmission du virus in utero à l’enfant en gestation n’a été rapportée et confirmée que pour deux femmes enceintes, selon les données de la littérature internationale. La communauté scientifique reste prudente, estimant que si cette voie de transmission est possible, elle est très rare. En pratique, on assiste plus souvent à la transmission du virus dans les toutes premières heures suivant la naissance, par contact direct de la mère infectée avec son nouveau-né. L’évolution de la maladie chez le nouveau-né est sans gravité dans la grande majorité des cas.

Quelles sont les mesures actuelles de prévention de l’infection ?

Limiter la propagation de l’infection passe par l’application de plusieurs principes :

  • respecter des distances physiques d’au moins 1 ou 2 mètres avec un tiers ;
  • se laver régulièrement les mains à l’eau et au savon, ou réaliser une friction avec un produit hydro-alcoolique ;
  • se couvrir systématiquement le nez et la bouche quand on tousse ou éternue ;
  • se moucher dans un mouchoir à usage unique et le jeter immédiatement ;
  • éviter de se toucher le visage, en particulier le nez, la bouche et les yeux ;
  • porter un masque ;
  • aérer les espaces fermés ;
  • s’isoler en cas de symptômes.

Chacune de ces mesures a ses limites, et c’est donc en les conjuguant qu’on réduit au minimum le risque de propagation du virus.

Note positif :

Le virus est rarement présent dans le sang, le sperme, les sécrétions vaginales, les urines ou les selles. En réalité, cette situation concernerait essentiellement des personnes qui ont développé une forme grave de la maladie. Quoi qu’il en soit, aucun cas de transmission par ces différentes voies n’a été rapporté. Par ailleurs, les cas de transmission intra-utérine (au cours d’une grossesse, voir plus loin) sont exceptionnels et le virus n’a pas été identifié dans le lait maternel.

Ce blog force de la nature n’a pas vocation à remplacer votre relation avec votre médecin traitant. Les renseignements contenus sur ce blog sont tous rédigés avec des sources scientifiques et ne peuvent pas répondre à des questions médicales spécifiques, mais sont donnés à des fins purement informatives et complémentaires.

 

Noé Georges-Luszczak

Noé Georges-Luszczak

Etudiant en nutrition je partage mon savoir au quotidien pour rendre conscient le maximum de personnes.